Alergická reakce je patologická varianta interakce imunitního systému s cizím prostředkem (alergenem), jehož důsledkem je poškození tkání v těle.

Obsah

Imunitní systém: struktura a funkce

Imunitní systém je zodpovědný za stálost vnitřního prostředí těla. To znamená, že všechny cizince, proniknuté z vnějšího prostředí (bakterie, viry, parazity) nebo se objevily v průběhu života (buňky, kvůli genetickým poruchám se stávají atypickými) by měly být zneškodněny. Imunitní systém má schopnost rozlišit "někoho" od "druhého" a přijmout opatření k jeho zničení.

Struktura imunitního systému je velmi komplikovaná, že obsahuje jednotlivé orgány (brzlík, slezina), ostrůvků lymfatické tkáně, rozptýlené v celém těle (lymfatické uzliny, faryngální lymfoidní kruhové střevní uzly a kol.), Krevní buňky (různé typy lymfocytů) a protilátek (specifická proteinové molekuly).

Některé imunita zodpovědný za rozpoznání cizích konstrukcí (antigeny), zatímco jiné mají schopnost zapamatovat si svou strukturu, v jiných se produkci protilátek jejich zneškodnění.

V normálním (fyziologickém) podmínky antigen (např., Neštovice virus), poprvé do těla, způsobí, že imunitní systém - je zřejmé, je analyzován jeho struktura a uložené paměťové buňky vyvinout protilátky na to, zbývající v krevní plazmě. Příští příchod stejného antigenu vede k okamžitému napadení předem syntetizovaných protilátek a jeho rychlé neutralizaci - a proto se nemoci nevyskytují.

Kromě protilátek se na imunitní odpověď podílejí také buněčné struktury (T-lymfocyty), které mohou uvolňovat enzymy, které zničí antigen.

Alergie: příčiny

Alergická reakce nemá zásadní rozdíly od normální reakce imunitního systému na antigen. Rozdíl mezi normou a patologií spočívá v nedostatečnosti vztahu mezi silou reakce a příčinou, která ji způsobuje.

Lidské tělo je neustále vystavováno různým látkám, které se do něj dostávají s jídlem, vodou, vdechovaným vzduchem. V normálním stavu je většina těchto látek "ignorována" imunitním systémem, na který se vyskytuje tzv. Refraktérnost.

Při alergiích se objevuje abnormální citlivost na látky nebo fyzikální faktory, ke kterým se začíná vytvářet imunitní reakce. Jaký je důvod selhání ochranného mechanismu? Proč jedna osoba vyvine silnou alergickou reakci na to, co ostatní nezaznamenávají?

Jediná odpověď na otázku příčin alergií se nezíská. Prudký nárůst počtu senzibilizovaných lidí v posledních desetiletích lze částečně vysvětlit velkým počtem nových sloučenin, s nimiž se setkávají v každodenním životě. Tato syntetická textilie, parfémy, barviva, léky, potravinové přísady, konzervační prostředky a další. Kombinace antigenní přetížení vrozený imunitní systém u některých strukturálních vlastností tkáně, jakož i stres a infekčních onemocnění, může dojít k poruše regulace obranných reakcí a rozvoj alergie.

Všechno výše uvedené se týká vnějších alergenů (exoallergenů). Kromě toho existují alergeny vnitřního původu (endoalergeny). Některé struktury těla (například čočka oka) nepřicházejí do kontaktu s imunitním systémem - to je nezbytné pro jejich normální fungování. Ale s určitými patologickými procesy (zraněními nebo infekcemi) dochází k porušení takové přirozené fyziologické izolace. Imunitní systém, který objevil dříve nepřístupnou strukturu, vnímá jako cizí a začíná reagovat vytvářením protilátek.

Další variantou výskytu vnitřních alergenů je změna v normální struktuře tkáně pod vlivem popálenin, omrzliny, ozařování nebo infekce. Změna struktury se stává "cizí" a způsobuje imunitní reakci.

Mechanismus alergické reakce

Všechny druhy alergických reakcí jsou založeny na jediném mechanismu, ve kterém lze rozlišovat několik fází.

  1. Imunologická fáze. První setkání těla s antigenem nastane a vznik protilátek proti němu - dochází k senzitizaci. Často v době tvorby protilátek, která trvá nějakou dobu, má antigen čas na opuštění těla a nedochází k žádné reakci. Stává se to při opakovaném a následném příchodu antigenu. Protilátky napadají antigen, aby ho zničily a vytvořily komplexy antigen-protilátka.
  2. Pathochemická fáze. Výsledné imunitní komplexy poškozují speciální žírné buňky nalezené v mnoha tkáních. Tyto buňky obsahují granule obsahující mediátory zánětu, histamin, bradykinin, serotonin apod., V neaktivní formě. Tyto látky procházejí do aktivního stavu a uvolňují se do krevního oběhu.
  3. Patofyziologická fáze se vyskytuje jako důsledek vlivu zánětlivých mediátorů na orgány a tkáně. Existují různé vnější projevy alergie - spasmus svalů, zvýšená intestinální peristaltika, žaludeční sekrece a tvorba hlenu, kapilární dilatace, kožní vyrážka apod.
na obsah ↑

Klasifikace alergických reakcí

Navzdory běžnému mechanismu výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly v klinických projevech. Současná klasifikace rozlišuje následující typy alergických reakcí:

I typ - anafylaktický, nebo alergické reakce okamžitého typu. Tento typ vzniká v důsledku interakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem a usazování vzniklých komplexů na membránách žírných buněk. V tomto případě se uvolňuje velké množství histaminu, které má výrazný fyziologický účinek. Reakční doba je několik minut až několik hodin poté, co antigen vstoupí do těla. Tento typ zahrnuje anafylaktický šok, kopřivku, atopický bronchiální astma, alergickou rýnu, Quinckeho edém, mnoho alergických reakcí u dětí (např. Alergie na potraviny).

IItyp - cytotoxický (nebo cytolytických) reakcí. V tomto případě, G a M imunoglobuliny skupiny zaútočit na antigeny, které jsou součástí membrán vlastních buněk v těle, což vede k ničení a ztrátu buněk (cytolýzu). Reakce probíhají pomaleji než předchozí, plný vývoj klinického obrazu nastává během několika hodin. Podle typu reakce II jsou hemolytická anémie a hemolytická žloutenka s novorozené Rh konfliktu (za těchto podmínek dochází k masivní destrukci červených krvinek), trombocytopenie (destičky jsou zabiti). Komplikace jsou také zahrnuty v případech transfuze krve (krevní transfúze), podávání léků (toxo-alergická reakce).

III typu - imunokomplexní reakce (fenomén Artyus). Velké množství imunních komplexů sestávajících z molekul antigenu a protilátek skupin G a M je uloženo na vnitřních stěnách kapilár a způsobuje jejich poškození. Reakce se vyvíjejí během několika hodin nebo dnů po interakci imunitního systému s antigenem. K tomuto typu patří reakce: patologickými procesy u alergické konjunktivitidy, sérové ​​nemoci (imunitní odpověď na séru), glomerulonefritidy, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, atopická dermatitida, hemoragické vaskulitidy.

IV typ - pozdní přecitlivělost, nebo alergické reakce zpožděného typu, vyvíjející se v den nebo více po požití antigenu. Tento typ reakce nastává za účasti T-lymfocytů (odtud jiná jména - buněčně zprostředkovaná). Útok na antigen není poskytován protilátkami, nýbrž specifickými klony T-lymfocytů, násobený po předchozích antigenních vstupech. Lymfocyty vylučují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Příklady onemocnění založených na reakcích typu IV jsou kontaktní dermatitida, bronchiální astma, rhinitida.

V reakce stimulující typ hypersenzitivita. Tento typ reakce se liší od všech předchozích, protože protilátky interagují s buněčnými receptory pro molekuly hormonu. Proto protilátky "nahradí" hormon se svým regulačním účinkem. V závislosti na specifickém receptoru může být účinkem kontaktu protilátek a receptorů u reakcí typu V stimulace nebo inhibice funkce orgánů.

Příkladem onemocnění, ke kterému dochází na základě stimulačního účinku protilátek, je difúzní toxický roubík. V tomto případě protilátky dráždí receptory buněk štítné žlázy, určené k stimulaci hormonu hypofýzy ve štítné žláze. Důsledkem je zvýšení produkce thyroxinu štítné žlázy a trijodthyroninu, jehož přebytek způsobuje obraz toxického rohovky (Basedova choroba).

Další variantou reakcí typu V je produkce protilátek, nikoliv vůči receptorům, ale samotným hormonům. V tomto případě je normální koncentrace hormonu v krvi nedostatečná, protože některé z nich jsou neutralizovány protilátkami. Takže diabetes, rezistentní vůči účinkům inzulínu (v důsledku inaktivace inzulínových protilátek), některých typů gastritidy, anémie, myasthenie.

Druhy I-III kombinují akutní alergické reakce bezprostředního typu, zbytek se zpožděným typem.

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení na typy (v závislosti na rychlosti manifestace a patologických mechanismů) je alergie rozdělena na obecné a lokální.

V místní verzi jsou známky alergické reakce lokální (omezené). K této odrůdě lze přičíst fenomén Arthus, kožní alergické reakce (fenomén Overi, reakce Proustnice - Kyustner atd.).

K obecné alergii se počítá většina okamžitých reakcí.

Pseudoalergie

Někdy existují podmínky, které jsou klinicky prakticky nerozeznatelné od alergických projevů, ale ve skutečnosti nejsou. U pseudoalergických reakcí neexistuje hlavní mechanismus alergie - interakce antigenu s protilátkou.

Pseudoalergická reakce (zastaralé jméno "idiosynkrasie") nastává, když potraviny, léky a jiné látky vstupují do těla, což bez účasti imunitního systému způsobuje uvolňování histaminu a dalších mediátorů zánětu. Důsledkem těchto projevů je velmi podobná "standardní" alergické reakci.

Příčinou těchto stavů může být snížení detoxikační funkce jater (s hepatitidou, cirhózou, malárií).

Léčba jakýchkoli onemocnění alergické povahy by měla být prováděna specialistou - alergikem. Pokusy o samoléčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných komplikací.

Existuje 5 typů alergických reakcí

Reakce 1,2,3,5 typů jsou způsobeny interakcí hypertenze s humorálními protilátkami obvykle připisovány okamžitým reakcím.

4 typy reakcí jsou založeny na interakci povrchu lymfocytů receptorů s jejich „ligandy“ (AH), a jak je zapotřebí více času pro jejich vývoj, se nazývají „přecitlivělost oddáleného typu“.

Ø Reakce typu 1 (anafylaktické): v důsledku interakce AH s IgE, vázaným na povrch žírných buněk v těle. Výsledkem je degranulace žírných buněk, která je doprovázena uvolňováním mediátorů - histaminu atd.

Ø Reakce typu 2 (humorální, cytotoxická imunitní odpověď): proces je založen na smrti buněk s protilátkami navázanými na povrchové antigeny. Takové buňky jsou absorbovány fagocyty rozpoznávajícími vazbu IgG a C3b frakce

nebo lyžován systémem komplementu

Ø Reakce typu 3 (tvorba imunitních komplexů): zprostředkované imunitními komplexy. Kvůli aktivaci komplementu a přitahování mikrofágů jsou imunitní komplexy fagocytózní a proteolytické enzymy, které poškozují tkáň, jsou uvolňovány z poškozených fagocytů. Imunitní komplexy mohou způsobit agregaci destiček s tvorbou mikrotrombu a uvolňování vazoaktivních aminů (fenomén Arthus). Při relativním přebytku AH se vytvářejí rozpustné komplexy cirkulující v krvi a se zvýšenou permeabilitou cév uložených v orgánech a tkáních.

O 4 Reakce typu (abnormální imunitní odpověď zprostředkovanou buňkami) v důsledku interakce s AH aktivovaných lymfocytů a vede k poškození tkáně v důsledku nedostatečné fungování mechanismu buněčné imunity.

Typická reakce je GZT- Mantoux test, pokud je tuberkulinový odpověď na intenzivní emise rozpustných lymfokiny, což vede k tvorbě pupínků a zarudnutí v důsledku přetížení v dermis makrofágů a lymfocytů.

Ø Reakce typu 5 (autosenzitivita způsobená AT): interakce AT s receptory povrchu buňky. Intenzivní aktivace C3 složka komplementu, která se klinicky projevuje jako intravaskulární koagulace krve.

Téma: Imunoprofylaxe a imunoterapie lidských onemocnění.

Imunoprofylaxe a imunoterapie jsou důležité části soukromé imunologie.

Jejich hlavním cílem je vývoj nástrojů a metod pro specifickou prevenci, léčbu a diagnostiku infekčních a neinfekčních onemocnění doprovázených imunitními poruchami nebo v důsledku porušení imunitního systému.

Imunobiologické léky zahrnují:

¨ Přípravky získané ze živých nebo usmrcených mikrobů (bakterie, viry, houby) a mikrobiálních produktů a používané pro specifickou prevenci nebo léčbu. Patří sem živé a usmrcené vakcíny, anatoxiny, fágy, probiotika (eubiotika).

Imunoglobuliny a imunitní séra z imunizovaných zvířat a lidí nebo získané genetickým inženýrstvím (monoklonální protilátky)

Imunomodulátory pro imunokorekci, léčbu a prevenci, imunodeficience různých etiologií. Tato skupina zahrnuje jak endogenní (interleukiny, interferony, brzlíku hormony, růstové faktory, TNF) a exogenní (pomocné látky, hormony) imunomodulátory.

¨ diagnostické přípravky pro identifikaci AG a AT, pro výrobu vzorků kůže na alergie a imunopatologických stavů, pro stanovení buněk imunitní citlivé, faktory nespecifické rezistence (komplementu, interferon, lysozym, atd), Pro zobrazovací a identifikaci mikrobů na ochranu životního prostředí objekty

Hlavním účelem preventivních a léčebných imunobiologických přípravků, které berou v úvahu jejich patogenní působení, jsou:

1. Při aktivování činnosti imunitního systému

2. při potlačení (potlačení) imunitních procesů

3. Při normalizaci jednotlivých částí imunitního systému.

Aktivace nebo normalizaci imunitního systému je nezbytné pro primární a sekundární imunodeficience, vytvářet specifickou imunitu na některé mikroorganismy, jakož i další AG (například nádor) na alergeny.

Potlačení imunitního systému je využíváno transplantací orgánů.

Očkování- část imunizace, zabývající se vývojem a použitím vakcín. Používání očkovacích látek je nejúčinnějším a nákladově efektivním způsobem řešení mnoha infekčních onemocnění. S vymýceny neštovice vakcín, prakticky vyloučeny masové obrnu, záškrt, epidemický výrazně sníží riziko spalničky, černý kašel, tetanus, brucelózy, sněti slezinné, klíšťové encefalitidě, vzteklině.

Velké naděje na prevenci očkování jsou zaměřeny na omezení epidemií infekcí HIV, virové hepatitidy, zarděnky, příušnic, malárie.

Vakcíny patří do komplexních imunobiologických přípravků. Ve svém složení obsahují kromě aktivní složky AH i jeho stabilizátory, látky, které aktivují působení AG-adjuvans, stejně jako konzervační látky.

Jako aktivní látku použijte:

¨ živé oslabené mikroby (bakterie, viry)

¨ Inaktivovány různými způsoby, celé mikroby

¨ Oddělené antigenní složky bakterií a virů, tzv. Ochranná (ochranná) AG.

¨ sekundární metabolity produkované mikrobiální buňkou, které hrají patogenetickou roli v infekčním procesu a imunitě.

Například toxiny a jejich detoxikované deriváty-toxoidy.

Molekulární AG - analogy přirozeného AH bakterií a virů, získané genetickým inženýrstvím nebo chemickou syntézou.

Pokusíme se vytvořit vakcíny z nukleových kyselin (DNA, RNA).

Alergie: příčiny a příznaky

Ve světě jsou rozšířené nemoci doprovázeny zvýšenou citlivostí na různé chemické látky a infekční faktory. Tato onemocnění se nazývají alergie.

Statistiky

V evropských zemích existuje mezi 21 a 50% lidí, kteří trpí tímto nebo druhem alergie. Podle četných studií přibližně 20% populace v Evropě alespoň jednou prožilo projevy akutní kopřivky. Téměř 15% populace trpí alergickou konjunktivitidou, slzami a pálením očních víček.

V tomto ohledu je zřejmé, že je třeba mít možnost včasné diagnostiky a odpovídající léčby. Současně musí lékaři různých specialit spolupracovat, aby dosáhli dobrých výsledků v této oblasti.

Příčiny alergických onemocnění

Hlavními příčinami alergií jsou alergeny. Jsou to sloučeniny s proteinovým původem. Když se takový alergen dostane do lidského těla, spustí se kaskáda chemických transformací, které tvoří alergickou reakci. Tato reakce vede k poškození různých tkání a orgánů.

Předisponující faktory jsou:

  • Nepříznivá dědičnost pro alergie;
  • Poruchy metabolických procesů a neuroendokrinní dysfunkce;
  • Psychotraumatické situace;
  • Nepříznivé profesní a domácí problémy;
  • Faktory prostředí - zvýšené záření, znečištění životního prostředí, změněná vlhkost a teplota vzduchu.

Druhy alergenů

Alergeny jsou exogenní, které pronikají do lidského těla z vnějšího prostředí (jsou infekční a neinfekční) a endogenní, které vznikají v těle samotném.

Externí alergeny se dělí na:

  • Domácnost - prach v domě;
  • Potraviny - alergie na citrusové plody, jahody, jahody atd.;
  • Houby - kvasnice;
  • Helmint - askaridy, červa;
  • Epidermální - sliny nebo vlna domácích zvířat;
  • Injekce - šváby, mikrolety, bodavý hmyz;
  • Léčivé přípravky - séra a očkovací látky;
  • Symptomy studené alergie;
  • Počítač - prášek pro tiskárnu, organické sloučeniny obsahující fosfor.

Patogeneze vzniku alergické reakce

Základem pro vývoj alergické reakce je interakce alergenu s protilátkami proti alergii - imunoglobuliny třídy E - IgE. Objevují se tedy reakce imunitního systému zprostředkované IgE. Pokud dojde k alergické reakci, uvolnění biologicky aktivních látek, například histaminu ze žírných buněk a bazofilů. Jeho receptory jsou umístěny na cévách, vnitřních orgánech, leukocytech periferní krve, nervových zakončeních. Prostřednictvím nich zprostředkovává účinek histaminu ve formě alergie:

  • Svědění a pálení pokožky a sliznic (alergie na víčka);
  • Konjunktivitida a edém sliznice horních cest dýchacích;
  • Vyrážka.

Typy alergických reakcí

  1. První typ je reprezentován okamžitým nebo anafylaktickým vývojem reakce. Objevuje se to kvůli humorální imunitní reakci s tvorbou komplexů antigen-protilátka a uvolňování histaminu z buněk. Tento typ je charakteristický pro neinfekční atopickou reakci. Mezi příklady patří: kopřivka, atopický bronchiální astma, anafylaktický šok, vazomotorická rýma, falešná krupa nebo stenóza laryngotracheitidy.
  2. Druhý typ se také objevuje jako humorální cesta a nazývá se cytotoxický nebo cytolytický. Zde se IgE a IgM vážou na buněčné membrány, což vede k jejich zničení. Tento typ se vyskytuje u imunitních onemocnění, hemolytické anémie, trombocytopenie, alergie na léky.
  3. Třetí typ se nazývá imunokomplex nebo polovina zpoždění. Je opět humorální. Jeho patologický účinek je zprostředkován imunitními komplexy. V podstatě jde o alergickou konjunktivitidu, dermatitidu, imunokomplexní glomerulonefritidu, revmatoidní artritidu.
  4. Čtvrtý typ je zpožděná nebo buněčná reakce. Když se objeví buněčné elementy, reakce probíhají pod kontrolou imunitní odpovědi T-buněk. Poškození tkání je selektivní a specifické pro tkáň. Nejčastěji postihuje dýchací systém, gastrointestinální trakt a kůži. Tento typ funkcí přecitlivělosti na bronchiální astma, tuberkulózu, brucelózu.
  5. Pátý typ je charakteristický pro autoimunitní patologické stavy a projevuje se působením protilátek přímo na funkci buněk.

Jeden pacient může současně vyvinout několik druhů přecitlivělosti, což významně komplikuje průběh onemocnění, prognózu a komplikuje léčbu.

Jaké alergické nemoci jsou v otorinolaryngologické praxi?

Z těchto nemocí je možné poznamenat:

  • Vlastně alergické onemocnění: alergická otitis externa, exudační otitis, ekzém, alergická rýma (AR);
  • Patologie horních cest dýchacích, jejichž patogenetickým mechanismem jsou také infekční alergické faktory. Toto je nazální var, akutní zánět středního ucha, adenoiditida, tonsilofaryngitida;
  • Alergie po použití léků.

Nejpozoruhodnějším příkladem alergické choroby v otrinolaryngologii je AR, kterou jsme podrobně popsali v předchozím článku této části.

Diagnostika a léčba alergických onemocnění

Tyto části řízení nemocí jsou v moderní medicíně neuvěřitelně důležité. Prvním bodem taktice léčby alergie byla zvážena a je stále považována za odstranění expozice alergenu. Toho lze dosáhnout tím, čištění koberců z bytu, regály, vycpaná zvířata (kromě vlivu domácího prachu), péřové polštáře a vlněných matracích (s výjimkou epidermální a mikrokleschevyh antigeny). V obytných oblastech by se měly používat umývací pokrývky a vnitřní předměty.

Mokré čištění by se mělo provádět nejméně dvakrát týdně, samozřejmě bez přítomnosti pacienta. Místnost je větrána, polštáře a přikrývky jsou umývány každý půl měsíc nebo měsíc. Výměna lůžkovin by měla být prováděna každý rok a výměna matrací - každých 5 let.

Pokud je doma pacient s alergií, stojí za to opustit zvířata, ryby, ptáky.

Další důležitý bod je zvažován a je strava, která nezahrnuje které způsobují alergie. Například, zatímco senná rýma, pro rozvoj pyl břízy vyloučených třešně, švestky, jablka, mrkev, ořechy, alergie na pelyněk nemůže jíst citrusové plody, Turecký med, slunečnicový olej.

Pro léčbu, psychoterapii, fyzioterapii, klimatoterapii, reflexoterapii se užívá. Nejdůležitější složkou léčby alergií je však léková terapie.

Od roku 1936 se antihistaminika používá k léčbě alergií. Tyto látky jsou schopné blokovat receptory histaminu, čímž se zabrání vzniku alergických reakcí.

K dnešnímu dni existuje několik generací antialergických léků.

5 typu alergických reakcí

Alergické reakce typu IV - zpožděné alergické reakce, takzvané reakce typu tuberkulinu. V tomto případě jsou protilátky senzibilizovány T, které provádějí cytolýzu T-buněk nezávislou na protilátkách; reakce jsou charakterizovány limfomonocytovou infiltrací s relativně pomalým vývojem. Patří sem tuberkulinové reakce, které se vyskytují ve formě lokálních infiltrací a nekrózy při tuberkulóze a brucelóze, se vyskytují u revmatismu, revmatoidní artritidy a SLE.

Tato skupina zahrnuje alergické reakce (Kontaktní dermatitida), vznikají v interakci s T applitsirovannyi citlivé kůže hapteny - 2,4-dinitrochlorbenzenu (2,4-DNCB) oxazolon, pikrilhloridom, antibiotika, sulfonamidy. Navíc typ IV zahrnuje granulomatózní odezvu při infekcích (tyfu a tyfus, syfilis, lepra, leishmanióza, mykózy atd), berylióza, sarkoidóza, Crohnova nemoc, atd. A konečně, zde zahrnuty kožní basofilní alergií (reakce James - Mott). ke kterému dochází při proteiny intradermální přecitlivělosti při nízkých dávkách, jako je tomu v případě očkování dětí s difterického toxinu, antitoxinu částečně neutralizované (psevdoreaktsiya Schick).

V poslední době alergické reakce typu V a VI. Typ K V se týká reakcí spojených s výskytem protilátek (autoprotilátek) k přirozeným biologicky aktivním látkám - hormonům, mediátorům atd., Ale hlavně jejich specializovaným receptorům v buněčných membránách. Protilátky uváděné v závislosti na koncentraci a specificitě interakce s determinanty receptoru mohou buď stimulovat nebo inhibovat funkci cílové buňky. Takové protilátky existují za normálních podmínek, v takovém případě vykonávají regulační funkci.

Nejvyšší hodnota alergických reakcí typu V se projevuje v nervových, endokrinních a dalších regulačních systémech. Patologická inhibici dochází během tvorby autoprotilátek proti thyroglobulinu (thyroiditida), inzulínu (inzulínové odolné formy diabetu), vnitřní faktor (perniciózní anémie), gastrin (gastritida) a holinoretseptorami kosterních svalů (myasthenia gravis), ACTH receptor (Addisonova nemoc), receptory inzulínu (diabetes mellitus).

Patologická aktivace tireoidstimuliruyupschh dochází při tvorbě protilátek (TS), např. LATS (Engl dlouhodobě působící štítné žlázy Stimulater.) - vazba na TSH Fab-fragmentu IgG, který stabilizuje tropní hormon účinky; LATS -protektora - varuje lat a inaktivaci vazbu na receptor TSH, podporuje rozvoj hypertyreózy. Známé takové protilátky na inzulínový receptor (hyperinzulinismus), H-holinoretseptorami motorové struktur v mozku (epilepsie).

K typu VI, nebo typu IIb zahrnují cytotoxicitu T-buněk závislou na protilátkách. I když protilátka-T-buněk cytolýza provedena extracelulárně, může se stát, v nepřítomnosti komplementu a zajišťuje tak zvané K-buněk (NK buněk) T systém, který má na tsitolemmy receptory Fc-fragmenty IgG. B buňky nemají cytolytickou aktivitu, zatímco účinnost K-buněk je vyšší než aktivita fagocytů. Tento mechanismus je důležité pro tvorbu protinádorové imunity, transplantačních odmítavých reakcí, progresivní chronická hepatitida a další.

Alergie sdílí i místní a celkově ve kterém místní státní alergický hovoru s místními projevy alergické změny :. Arthus fenomén - Saharova, Overi, Prausnittsa - Otto Küstner, lokální verze Sanarelli - Shvarttsmanna atd. Pod celková alergická rozumí stavy, u nichž typické generalizované systémové nebo multi-systém projevy, jako je anafylaxe, sérová nemoc, bronchiální astma, atd
Z obecné patologické a klinické polohy mají anafylaxe, atopie a HRT největší význam u různých forem alergie.

Imunita.

Při implementaci alergická reakce typu V buňky nejsou poškozeny a naopak dochází k aktivaci jejich funkcí.

Při alergických reakcích typu V se jedná o protilátky, které nemají aktivitu vázající komplement.

Pokud jsou tyto protilátky namířeny proti složkám buněčné membrány, například receptorům různých fyziologických mediátorů, pak způsobují stimulaci tohoto typu buněk.

Příkladem je reakce interakce protilátek s antigenními determinanty, které jsou součástí hormonu receptoru stimulujícího štítnou žlázu. Tato interakce vede k reakci, která je podobná působení samotného hormonu - na stimulaci buněk štítné žlázy a produkci hormonu štítné žlázy. V důsledku toho se takové protilátky označují jako autoimunitní protilátky.

Takový mechanismus je základem pro vývoj difúzního toxického rohovce.

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Existuje pět typů alergických reakcí (nebo reakcí přecitlivělosti).

První reakcí typu je alergická reakce nebo reakce přecitlivělosti anafylaktického typu. Je založen na reaktivním mechanismu poškození tkání, který se obvykle vyskytuje za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinu G na povrchu membrán a žírných buněk. Když je tento uvolní do krevního oběhu množství biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin, heparin, atd.), Které vedou k narušení membrán propustnosti, intersticiální edém, hladkým svalovým křečím, zvýšené vylučování.

Typickými klinickými příklady alergické reakce prvního typu jsou anafylaktický šok, atopický bronchiální astma, kopřivka, falešná obloha, vazomotorická rýma. Alergické astma (atopické astma, vnější astma bronchiale) představuje první typ alergické reakce vyvolanou alergeny (zejména travní pyly, rostliny, okolní prach) vstupovat do těla při vdechování. V „antigen - protilátka“ reakce probíhá hladké svalové křeče bronchioly doprovázené zvýšením sekrece hlenu, otoku sliznice.

Druhým typem reakce je reakce přecitlivělosti cytotoxického typu. Cirkulační protilátky reagují s přírodními nebo uměle (sekundárně) začleněnými složkami buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, pokračuje účinkem imunoglobulinů G a M a také aktivace komplementového systému, což vede k poškození buněčné membrány. Tento typ reakce je pozorován s alergií na léky, trombocytopenií, hemolytickou anémií, hemolytickým onemocněním novorozenců v konfliktu Rh rhesus.

Třetí reakce typu (imunokomplexní reakce) je reakce přecitlivělosti způsobená tvorbou precipitujících komplexů "antigen-protilátka" v malém přebytku antigenů. Komplexy se ukládají na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (např. Sérová nemoc, imunitní komplexní nefritida).

Mechanismus reakce poškození tkáně spojené s imunitními komplexy cirkulující v krevním řečišti, toky s imunoglobulinu G a M. Tento typ reakce vyvinutý exogenní alergické konjunktivitidy, imunitní komplexní glomerulonefritidy, alergická dermatitida, sérová nemoc, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritidy.

Čtvrtým typem reakce je reakce přecitlivělosti typu závislé na buňce (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se objevují zpožděné zánětlivé reakce závislé na T-buňkách (lokální nebo generalizované), jako je alergická kontaktní dermatitida, odmítnutí štěpu. Jakýkoliv orgán nebo tkáň může být zapojen do procesu. Častěji při vývoji alergických reakcí čtvrtého typu, kůže, gastrointestinálního traktu, respiračních orgánů trpí. Tento typ reakce je typický pro infekční alergický bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některé další nemoci.

Pátý typ reakce je reakce přecitlivělosti, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci thyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Anafylaxe je akutní, život ohrožující syndrom přecitlivělosti, který postihuje mnoho orgánů a systémů a vzniká zrychleným masivním uvolňováním mediátorů z žírných buněk a bazofilů.

Atopie je geneticky stanovená predispozice k patologickým imunitním odezvám v reakci na působení dráždivých látek (alergenů), které pro většinu lidí (80-90%) jsou neškodné. Atopie se týká okamžitého typu hypersenzitivity. Zodpovědné za rozvoj atopie jsou protilátky patřící do třídy imunoglobulinů E. Při vzniku atopie hraje zvláštní roli zvýšená propustnost sliznice pro antigeny.

Allergen (alergeny) je antigen, který způsobuje alergie.

Kontaktní alergeny jsou chemické sloučeniny (ve většině případů jednoduché struktury), které se snadno váží na proteiny lidského těla a mají tak senzibilizující účinek. Kontaktní alergeny jsou součástí mnoha syntetických produktů, pracích prášků, kosmetických přípravků, léčiv, herbicidů, konzervačních látek.

Antigen (y) - přírodní nebo uměle syntetizována nebo buněčné rozpustná látka schopna vyvolat imunitní odpověď a reagují s produkty této odpovědi, například s protilátkami. Antigeny původu rozdělit do přírodních (bílkoviny, sacharidy, nukleové kyseliny, bakteriální endo- a exotoxiny, a tkáň krevních buněk), umělé (proteiny a sacharidy) a chemicky syntetizovaných molekul (polyaminokyseliny, polypeptidy).

Protilátky jsou imunoglobuliny, které jsou molekulami proteinu, která jsou tvořena interakcí B buněk s antigeny. Vyrábějí se z nich B-lymfocyty a plazmatické buňky. Protilátky jsou specificky zaměřeny proti syntéze antigenů, která je indukovala. Imunoglobuliny (Ig) - skupina strukturně příbuzných glykoproteinů produkovaných B lymfocyty a plazmatickými buňkami odpovědnými za realizaci humorální imunitní odpovědi.

Hypogamaglobulinemie je nedostatek gama-imuno-globulinů. Je pozorován při porušení syntézy imunoglobulinů, stejně jako u nemocí doprovázených poklesem počtu imunoglobulinů, například u nefrotického syndromu.

Přechodná hypogamaglobulinémie se vyskytuje u dětí ve věku 3-6 měsíců.

Autoantibodies jsou specifické protilátky namířené proti strukturám jejich vlastního organismu.

Všechny alergické reakce v praxi, je rozdělen do dvou velkých skupin: Bezprostřední reakce zpožděného typu. Alergické reakce okamžitého typu se vyvinou 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzibilizovaným tkáním, charakterizovaným přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakcemi obsahují typ okamžité anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérové ​​nemoci, atopický (vnější) astma, senná rýma (senná rýma), angioedém (Quinckeho edém), akutní glomerulonefritidu a další. Alergické reakce zpožděného typu se vyvíjejí po mnoho (24-48) hodin a někdy dokonce i v dnech se rozvíjejí s tuberkulózou, brucelózou, kontaktní dermatitidou. Mezi faktory, které způsobují zpožděné reakce, patří mikroorganismy (streptokok, pneumokok, vakcínový virus), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

Alergická rýma je zánětlivé onemocnění nosní sliznice, charakterizované jeho kongescí, rhinoreou, kýcháním, svěděním. Existují dvě hlavní formy onemocnění:

1) sezónní alergická rýma, jejíž klinické projevy vznikají pouze při rozkvětu rostliny, na pyl, jehož je pacient citlivý;

2) celoroční alergická rýma s trvalými nebo přerušovanými symptomy po celý rok. Předpokládá se, že alergická rýma postihuje 15-20% dospělé populace, tj. Je to nejčastější chronické onemocnění dýchacího traktu. Příznaky alergické rýmy se často objevují ve věku do 20 let. Obvykle blízcí příbuzní trpící rýmou jsou zatěžováni alergickou anamnézou.

Srdcem alergické rinitidy je IgE-dependentní reakce hypersenzitivity okamžitého typu. Sezónní aeroalergeny větší pravděpodobnost, aby sloužil jako ambrózie pylových alergenů (způsobuje sennou rýmu), stromy (vyšší pravděpodobnost způsobit symptomy brzy na jaře), bylinky (způsobují symptomy v pozdním jaře a počátkem léta), houby (od časného jara až do prvních mrazů). Celoroční alergeny jsou domácí prach, zvířátko antigeny, plísňové spóry nalezené v domech, cigaretový kouř, parfémy, pachy vznikající při vaření, enzymy jsou složeny z detergentů.

Klinicky alergické rýmy se vyznačuje tím, že objeví v ranních útocích z kýchání, svědění v nose, patra a hltanu, což způsobuje poškrábání špičku nosu, ucpaný nos a vodnatý vypouštění, což komplikuje dýchání nosem, slzící oči.

Léčba alergické rýmy komplex obsahující eliminace příčinných alergenů (například pes alergeny), užívajících antihistaminika, imunoterapie (hyposenzibilizace) pouze výjimečně - kortikosteroidy.

Urtikaria je svrbivá kožní léze s reverzibilním blistrem nebo papulárními prvky (často s bílou středí v důsledku otoků), obklopená zónou hyperemie podél periferie. Tvar prvků je prstencový, zaoblený, polycyklický nebo odtokový. Opakované poškrábání často vede k vzhledu červených pásů na kůži.

Rozlišujte mezi akutní a chronickou kopřivkou.

Akutní kopřivka je klasická alergická reakce okamžitého typu způsobená různými faktory. Ve většině případů je způsobena antigeny ořechů, měkkýšů, čokolády, penicilinu, jedu hmyzu Hymenoptera. Navíc, akutní kopřivka je často reakcí na Analgin, prokain (a jiných lokálních anestetik), vitaminy, vejce, plnotučné kravské mléko, ryby, pylu. Akutní kopřivka může být také způsobena fyzickými faktory (kopřivka za studena). Frekvence akutní kopřivky se zvyšuje u osob s alergickými onemocněními. Akutní kopřivka obvykle trvá několik dní nebo 1-2 týdny.

Chronická kopřivka ve většině případů trvá několik měsíců, a v tomto případě není zpravidla možné určit konkrétní příčinu onemocnění. Taková idiopatická chronická kopřivka je typická u žen ve věku 30-50 let. Na rozdíl od akutních, není frekvence chronické idiopatické kopřivky zvýšena u lidí s alergickými onemocněními. Chronická kopřivka je často spojena se systémovými onemocněními (systémový lupus erythematodes), působením fyzikálních faktorů (nízká nebo vysoká teplota, sluneční světlo, mechanický tlak). Onemocnění štítné žlázy je někdy spojeno s přetrvávající kopřivkou. Chronická kopřivka s relapsy po mnoho měsíců a dokonce let, lehké intervaly po dobu trvání jsou velmi variabilní.

Hlavní klinické projevy úlů představují změny kůže: prvky vybledlé bledě růžové nebo porcelánově bílé barvy různých velikostí nemají specifickou lokalizaci. V některých případech jsou puchýře málo a rozptýleny, v jiných případech - vzrůstající v důsledku periferního růstu a fúze, tvoří významné léze. Vzácné hemorrhagické (bodové krvácení podél okrajů nebo uprostřed puchýřů) a bulózní (na povrchu blistru se objevují bubliny) v ústech. Rashes jsou vždy doprovázeny svěděním. Je možné zapojit sliznice hrtanu a průdušek, což se projevuje obtížemi dýchání a může představovat hrozbu zadušení.

Zpravidla začíná zvracení a může být doprovázeno porušením celkového stavu pacienta - zvýšením teploty na 38-39 ° C, zimnicí, bolestivostí kloubů.

Diagnostika kopřivky v typických případech je jednoduchá. Z chronické dermatózy se urticaria odlišuje monomorfismem vyrážky (s dermatózou, spolu s puchýřky, jsou zaznamenány další kožní projevy).

Léčba akutní kopřivky způsobené požitím léků nebo živin, začne s čištěním zažívacího traktu pomocí výplachu žaludku, domky projímadel, opakované čistící klystýr. Parenterálně podávané antihistaminiky, v případě potřeby glukokortikosteroidy. Určeno hypoalergenní potraviny.

Quinckeho edém (angioedém, obří kopřivka) se může objevit bez ohledu na kopřivku nebo se s ním spojit.

Angioedém se vyznačuje menším svěděním, delším trváním, poškozením hlubších částí kůže a podkožní tkáně, zejména měkkých tkání víček, mužských pohlavních orgánů a tkání kolem úst. Pacienti zaznamenávají napětí v oblasti kůže na obličeji, zvyšují velikost rtů, očních víček, uší a jazyka. Porážka sliznic může způsobit potíže s dechem až do asfyxie, dysurických jevů, příznaků akutní gastroenteritidy, apendicitidy, střevní obstrukce. Quinckeův edém zpravidla trvá několik hodin až několik dní a zmizí bez stopy.

Léčba je stejná jako u včel.

Symptomy anafylaktického šoku se obvykle objevují během několika minut od nástupu příčinného činitele a dosahují maxima během jedné hodiny. Letálnost dosahuje 10-20%. Po opakovaném podání antigenu dochází k anafylaktickému šoku. Antigenem mohou být bílkoviny, včetně potravin (ořechy, kraby, vejce, mléko), syrovátka, očkovací látky, léky. Šok se také rozvíjí po kousnutí hmyzem s kožními testy, ale častěji je anafylaxe způsobena léčivými látkami. Anafylaktický šok drog je častější u žen ve věku 20-50 let. Ve většině případů se šok rozvíjí při podávání antibiotik skupiny penicilinu, sulfonamidů, lokálních anestetik (novokain), vitamínů B, salicylátů. Způsob podávání a dávka léčiva pro vývoj anafylaktické reakce nejsou důležité. Častěji se objevuje anafylaktický šok u lidí, kteří mají v anamnéze alergické reakce.

Mezi hlavní klinické příznaky anafylaktického šoku: z kůže dochází ke svědění, hyperémii, kopřivka, angioedém; z očí - svědění, nadměrné slzot, injekce spojivky; na straně dýchacího systému - nazální kongesce, rinorea, kašel, dysfonie, edém hrtanu, stridor; z kardiovaskulárního systému - slabost, tachykardie, hypotenze, arytmie, šok, srdeční zástava; na straně trávicího systému - kolika, nevolnost, zvracení, nadýmání, průjem, kovová chuť v ústech. Závažnost šoku závisí na rychlosti vývoje kardiovaskulárních onemocnění a poruchy funkce mozku. Mírná šok je omezena na splachování kůže, svědění, kýchání, bolest v krku a nosu, rýmy, závratě, bolesti hlavy, hypotenze, tachykardie, pocit tepla, rostoucí slabost. Rozšířená obraz šoku pozorován při mírném šoku: toksikodermiya, angioedém, označeného tachykardie, arytmie, snižování krevního tlaku. Vyjádřila závratě, strach ze smrti, Shivers, zimnice, vlhká studený pot, ztráta sluchu. Často je vývoj bronchiální obstrukcí, nevolnost a zvracení, břišní distenze, bolesti v podbřišku, průjem smíchané s krví a renální syndrom - močení, polyurie.

Při vážném šoku se rychle rozvíjí kolaps s náhlým poklesem krevního tlaku, pulzujícím vláknem, ostrým blednutím pokožky, komátem se ztrátou vědomí, nedobrovolnou vyčerpáním a močením. Žáci jsou široci, reakce na světlo není. Jsou možné následující šokové varianty: s převládající kožní lézí (společná kopřivka, Quinckeho edém); s primární poruchou dýchacího systému (převládající výraznou bronchiální obstrukcí); s primární lézí srdce (projevy infarktu myokardu nebo akutní myokarditidy); cerebrální varianta (nevolnost a zvracení, ztráta vědomí, záchvaty jako epilepsie, nedobrovolná defekace, močení).

1. Poskytnout pacientovi horizontální polohu se zvednutými nohami a narovnaným krkem.

2. Je-li to možné, odstraňte příčinný faktor (odstranění hmyzu) nebo zpomalte absorpci (použijte turničku nad místem vpichu).

3. Udržujte teplotu těla (ohřívače nohou).

4. Používání kyslíku.

5. Zajištění průchodnosti dýchacích cest.

1. adrenalin 0,1% intravenózně 0,3-0,5 ml; v případě potřeby se opakuje každých 20-30 minut. Adrenalin se také podává subkutánně v místě alergenu (nebo v místě skusu) v dávce 0,5 ml 0,1% roztoku.

2. Kortikosteroidy (přednizolon 90-120 mg) znovu po 4 hodinách.

3. Salné roztoky, náhražky plazmy.

4. Při přetrvávajícím bronchospazmu se podává intravenózní euphylin.

5. Pokud je šok způsoben podáním penicilinu,

1 milion jednotek penicilinázy ve 2 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

6. V případě potřeby se provádějí resuscitační opatření (umělá ventilace plic, srdeční masáž).

Populárně O Alergiích