Výskyt alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergozona.ru alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla, specifický proces 3 stupně Aktuální:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakce s alergenem. (Imunologická fáze.).
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem se objevují biochemické reakce za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.).
3. Manifestace příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.).

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Jsou charakterizovány rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se projevuje po malém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

  • První nebo anafylaktický typ. Realizuje se formou anafylaktického šoku.

To je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se objevuje na pozadí intravenózní nebo intramuskulární injekce léků.

Méně časté s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku porušení hemodynamiky dochází k rozvoji cirkulační nedostatečnosti a kyslíkového hladovění v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny kontrakcí hladkých svalů, zvýšenou propustností stěn cévního lůžka, abnormalitami v endokrinním systému a mírami koagulace.

Kardiovaskulární nedostatečnost se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Z bronchopulmonálního systému dochází k spasmu, hypersekreci hlenu a výraznému edému dýchacího traktu. Prudce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění svých buněk se nadměrné množství heparinu vyvine komplikacemi způsobenými poklesem koagulace krve a vývojem syndromu DIC existuje hrozba mnoha trombóz.

  1. Může se projevit také v podobě různých forem vyrážky na kůži.
  2. Pollinóza.
  3. Atopický bronchiální astma.
  4. Angioedém.
  5. Alergická rýma.
  • Druhý nebo cytotoxický typ.

To je základem následujících změn ze strany krevního vzorce v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní degenerace;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Alergická reakce opožděného typu

Dochází po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem prochází až dva dny před vznikem příznaků alergie.

  • Čtvrtý typ nebo zpožděná hypersenzitivita.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku v bronchiálním astmatu.

Rozdíly v alergii bezprostředního a odloženého typu

Identifikace alergické reakce není jednoduchý, ale nezbytný proces pro poskytování kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnoho nemocí zaujímá mezi těmito kategoriemi přechodnou pozici.

Je třeba poznamenat, že doba projevení alergické reakce není absolutním kritériem pro určení specifického typu onemocnění, t. závisí na řadě faktorů (fenomén Arthus): množství alergenu, trvání jeho účinku.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se diferencují:

  • alergie okamžitého typu (příznaky se objevují ihned po kontaktu těla s alergenem nebo po krátkou dobu);
  • alergie se zpožděným typem (klinické projevy se vyskytnou po 1-2 dnech).

K určení kategorie, která má zahrnovat reakci, stojí za to věnovat pozornost povaze vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je předpokladem pro rozvoj kompetentní a efektivní léčby.

Alergie okamžitého typu

Alergie bezprostředního typu (anafylaktická) se vyskytuje v důsledku reakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex se usazuje na membráně žírné buňky. To stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku narušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, zejména jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na působení podnětů (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru množství proteinů, které kontrolují IgE odpověď.

Příčiny rychlého přecitlivělosti jsou často:

  • prach;
  • léčivé přípravky;
  • pyl rostlin;
  • zvířecí srsti;
  • kousnutí hmyzem;
  • potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusové plody, ořechy atd.);
  • syntetické materiály (textilie, čisticí prostředky atd.).

Tento typ alergie může vyplynout z přenosu séra pacienta na zdravého člověka.

Typickými příklady imunitní odpovědi okamžitého typu jsou:

  • anafylaktický šok;
  • bronchiální astma alergického typu;
  • zánět nosní sliznice;
  • rinokonjunktivitida;
  • alergická vyrážka;
  • zánět kůže;
  • potravinová alergie.

První věc, kterou musíte udělat pro zmírnění příznaků, je identifikace a odstranění alergenu. Lehké alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

Při výskytu závažných onemocnění se užívají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce rychle rozvíjí v těžké formě, musíte zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje naléhavou lékařskou péči. Vylučuje ho hormonální léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na poduškách, aby se usnadnil dýchací proces.

Vodorovná poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část kmene a hlavu pacienta by neměla být zvýšena. Když přestanete dýchat a ztrácíte vědomí, musíte znovu ožít: nepřímou srdeční masáž, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinickém prostředí je trachea pacienta intubována, aby přiváděla kyslík.

Alergie zpožděného typu

Pozdní alergie (pozdní přecitlivělost) se vyskytuje po delší dobu (dny nebo déle) po kontaktu těla s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, namísto nich je antigen napaden specifickými klony - senzitizovanými lymfocyty tvořenými v důsledku předchozích antigenních vstupů.

Reakční zánětlivé procesy jsou způsobeny účinnými látkami uvolňovanými lymfocyty. V důsledku toho se aktivuje fagocytární reakční proces chemotaxi makrofágů a monocytů, makrofágů inhibici pohybu dochází, zvýšení akumulace leukocytů v zánětlivých účinků zóny vede k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento bolestivý stav je často způsoben:

  • bakterie;
  • spory hub;
  • a oportunní patogeny (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmózu, brucelóza);
  • některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
  • očkování;
  • chronický zánět.

Taková alergie není pro zdravou osobu tolerována krevním sérem pacienta. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudát mohou tuto chorobu přenášet.

Typickými nemocemi jsou:

  • fototoxická dermatitida;
  • alergická konjunktivitida;
  • tuberkulinová reakce;
  • onemocnění způsobená parazitickými houbami;
  • syfilis;
  • Hansenova choroba;
  • odmítnutí transplantace;
  • reakce protinádorové imunity.

Zpožděný typ alergie se zpracuje přípravky určené pro úlevu od systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresivní (imunosupresiva). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematodes, ulcerativní kolitidu. Potlačují hyperimunitní procesy v těle, způsobené porušením imunity tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi alergií okamžitého a zpožděného typu jsou následující:

  • patogeneze onemocnění, jmenovitě rychlosti vývoje onemocnění;
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
  • skupiny alergenů, jejich původ, původ;
  • vznikající nemoci;
  • léčba onemocnění, farmakologické skupiny léků ukázané při léčbě různých druhů alergií;
  • možnost pasivního přenosu nemoci.

Co dělat, když alergie neprojde?

Trpíte kýchání, kašel, svědění, vyrážky a zarudnutí kůže, a může alergie máte ještě vážnější. A izolace alergenu je nepříjemná nebo zcela nemožná.

Kromě toho alergie vedou k takovým chorobám, jako je astma, kopřivka, dermatitida. A doporučené léky z nějakého důvodu nejsou ve vašem případě efektivní a v žádném případě neříkají.

Doporučujeme číst v našich blogů příběh Anny Kuznetsové, jak se zbavila alergií, když ji lékaři na ni položili. Přečtěte si článek >>

Autor: Alena Kilic

Symptomy a léčba alergie na paměť.

Jaké produkty jsou kontraindikovány pro použití s ​​touto alergií.

S jakými příznaky je podobná nemoc a jak ji vyléčit.

Jaké symptomy jsou pro tento typ onemocnění typické.

Komentáře, připomínky a diskuze

Finogenova Angelina: „Mám 2 týdny zcela vyléčit alergii a začal kočičím bez drahých léků a postupy byly dostatečně jednoduché..“ Více informací >>

Doporučují naši čtenáři

Pro prevenci a léčbu alergických onemocnění doporučujeme našim čtenářům používat "Allergonika"Na rozdíl od jiných prostředků, Allergonix vykazuje stabilní a stabilní výsledek. V pátý den aplikace se příznaky alergie snižují a po 1 kurzu vůbec prochází. Léčba může být použita jak pro prevenci, tak pro odstranění akutních projevů.

Alergická reakce okamžitého typu

Typy alergických reakcí (bezprostřední a zpožděný typ)

Výskyt alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergozona.ru alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla, specifický proces 3 stupně Aktuální:

Buďte opatrní

Asi 92% úmrtí lidí je způsobeno různými typy alergických reakcí. A ve většině případů to nejsou některé individuální případy, ale běžná alergie, která vede ke komplikacím.

Nejčastějším a nebezpečným typem alergie je Algnimus pesentrum, který může vést k rakovině.

Navíc osoba není formálně nakažena, a to alergický gen, ale její maligní buňky se šíří po celém těle, infikují člověka a všechno začíná obvyklým kýcháním.

V současné době probíhá federální program "Zdravý národ", v jehož rámci se každému občanovi Ruské federace a SNS dostává lék na léčbu alergií za sníženou cenu - 1 rubl.

Elena Malysheva podrobně o tomto léku informovala o programu "Zdraví", kterou si můžete přečíst na její webové stránce.

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakce s alergenem. (Imunologická fáze.).
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem se objevují biochemické reakce za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.).
3. Manifestace příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.).

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Jsou charakterizovány rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se projevuje po malém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

To je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se objevuje na pozadí intravenózní nebo intramuskulární injekce léků.

Méně časté s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku porušení hemodynamiky dochází k rozvoji cirkulační nedostatečnosti a kyslíkového hladovění v orgánech a tkáních těla.

Dále jsem zkoumal alergie. Alergické reakce v lidském těle vedou k vzniku nejnebezpečnějších onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk má svědění v nosu, kýchání, runny nos, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení. Přibližně 92% úmrtí lidí je způsobeno různými typy alergických reakcí a není to jen smrt závažných alergických onemocnění. Převážná většina takzvaných "přirozených úmrtí" je důsledkem přítomnosti obyčejné neškodné alergie.

Dalším faktem je, že můžete vypít alergické léky, ale to se netýká samotné příčiny onemocnění. Jediným léčivým přípravkem oficiálně doporučeným ministerstvem zdravotnictví pro léčbu alergií a používaným alergickými lékaři v jejich práci je Alergyx. Lék pracuje na příčině onemocnění, což umožňuje úplné a trvalé odstranění alergií. Navíc v rámci federálního programu může každý občan Ruské federace koupit vše pro 1 rubl.

Klinické příznaky jsou způsobeny kontrakcí hladkých svalů, zvýšenou propustností stěn cévního lůžka, abnormalitami v endokrinním systému a mírami koagulace.

Kardiovaskulární nedostatečnost se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Z bronchopulmonálního systému dochází k spasmu, hypersekreci hlenu a výraznému edému dýchacího traktu. Prudce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění svých buněk se nadměrné množství heparinu vyvine komplikacemi způsobenými poklesem koagulace krve a vývojem syndromu DIC existuje hrozba mnoha trombóz.

To je základem následujících změn ze strany krevního vzorce v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní degenerace;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Alergická reakce opožděného typu

Dochází po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem prochází až dva dny před vznikem příznaků alergie.

  • Čtvrtý typ nebo zpožděná hypersenzitivita.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu. alergická složka v bronchiálním astmatu.

Typy alergických reakcí

Alergie není onemocnění; je to stav přecitlivělosti imunitního systému na určité látky (alergeny) a tento stav vede k rozvoji různých a symptomatických a závažnosti onemocnění. Imunitní alergie "střílí dělo na vrabce" - dává násilnou reakci na látky, které nejsou pro tělo nebezpečné a u zdravého člověka nevyvolávají žádné imunitní procesy. To může být prach, zvířecí chlupy, rostlinné pyly, plísně, některé složky potravin, domácí chemikálie, léky, atd. Klinické projevy alergické reakce jsou velmi různorodé :. Světlo z chladného prostředí do dušnost, malátnost z doby před šokem.

Příběhy našich čtenářů

Zbavila se alergie navždy! Bylo to 2 roky, co jsem zapomněl na to, co je alergie. Oh, nevíte, jak jsem trpěl, kolik věcí jsem zkoušel - nic nepomohlo. Kolikrát jsem šel do polykliniku, ale už dávno mi byly předepsány zbytečné léky a když jsem se vrátil, doktoři se dostali do rukou. Nakonec jsem se vypořádal s alergií a to vše díky tomuto článku. Každému, kdo má alergii - nutně číst!

Přečtěte si celý článek >>>

Mechanismem vývoje se odlišuje několik typů alergických reakcí.

Reakce přecitlivělosti okamžitého typu (anafylaktické)

Mechanismus jejich vývoje se skládá ze 3 etap.

První stupeň: imunologický je charakterizován interakcí antigenu s protilátkou. Role protilátek v alergických reakcí přednost IgE, vázaný na speciální druh buněk (mastocytů), v cytoplazmě, která obsahuje velké množství granulí s biologicky aktivními látkami, které se nazývají mediátory zánětu.

Druhý stupeň je pathochemický: v reakci na tvorbu komplexu antigen-protilátka se uvolňuje velké množství biologicky aktivních látek: histamin, serotonin, bradykinin atd.

Třetí fáze je patofyziologická: biologicky aktivní látky působí na orgány a tkáně a způsobují akutní zánětlivou reakci.

Výskyt alergické reakce okamžitého typu závisí na cílovém orgánu, který podstoupil "útok" mediátorů. Pokud se jedná o kůži, je zde úl; pokud nosní sliznice - vazomotorická rýma; pokud se v dýchacím traktu - objeví záchvat bronchiálního astmatu. Masivní zavedení antigenu ohrožuje vývoj anafylaktického šoku.

Společnou vlastností všech anafylaktických reakcí je vývoj projevů ve velmi krátkém čase po vstupu antigenu do těla. Proto byly nazývány okamžitými reakcemi.

Cytotoxické reakce

V této formě alergické reakce se tkáňové buňky nebo fragmenty těchto buněk stávají antigeny. Důvodem může být poškození buněk toxickými látkami, enzymy, bakteriemi a viry. V reakci na výskyt patologicky změněných buněk produkovaných protilátek - imunoglobulinů G, a M. Tyto sloučeniny se váží na povrch buněk a aktivaci jeho zničení buď aktivace komplementu nebo NK buněk, které se vážou k protilátce a izolováním volné radikály, které ovlivňují buňky.

Tento typ alergických reakcí je základem takových onemocnění, jako je hemolytická onemocnění novorozenců, Rhesusův konflikt, alergie na léky atd.

Imunokomplexní reakce

Dokonce i s malým množstvím alergenu v krvi pacienta se antigen váže na protilátky (IgG, IgM). Tvorba této sloučeniny vede k aktivaci specifického ochranného systému krve nazývaného komplement. Frakce komplementu se zavádějí do komplexu "antigen + protilátka". Tyto tříkomponentní komplexy mohou cirkulovat po dlouhou dobu v krevním oběhu; mohou se usadit na stěnách lodí a poškodit je. Imunokomplexní reakce jsou základem takových běžných onemocnění, jako je revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, imunokomplexní glomerulonefritida. V důsledku tohoto mechanismu dochází k mnoha typům alergií na potraviny a léky.

Reakce přecitlivělosti opožděného typu (buněčná reakce)

Antigen (obvykle bakterie nebo virus), který se dostává do těla, nekontaktuje s protilátkou, stejně jako u všech předchozích případů, ale se specifickými imunitními buňkami T lymfocytů. Při rozpoznávání cizího činidla T-lymfocyty vylučují interleukiny - látky, které přitahují mnoho buněk imunitního systému k lézi. čímž vzniká zánětlivé zaměření. Zpomalená reakce se projevuje 24-48 hodin po kontaktu s antigenem. Tento mechanismus je typický pro infekční alergickou bronchiální astma a rinitidu, alergickou konjunktivitidu.

Zahrnutí určitého imunitního mechanismu alergie je dáno vlastnostmi antigenu a reaktivitou organismu. Znalost typů alergických reakcí umožňuje vytvořit vhodnou strategii pro léčbu konkrétního projevu alergie.

Byla stránka užitečná? Sdílejte ji ve své oblíbené sociální síti!

Alergické reakce okamžitého typu u lidí

Výskyt alergií u lidí je velmi rozmanitý jak v klinickém obrazu, tak v mechanismu jejich vývoje. Řada alergických onemocnění člověka se vyvíjí podle vzorků alergie okamžitého typu. Mnoho onemocnění souvisí s patogenetickými mechanismy na alergické reakce zpožděného typu, nebo jak se někdy nazývají - stavy imunopatologie.

V mechanismech alergických reakcí okamžitého typu cirkulují protilátky v krvi a tekutinách v těle a biologicky aktivní látky uvolněné během alergické změny tkání. Státy, jejichž patogeneze se účastní převážně vysrážených protilátek, lze označit jako kategorii anafylaktických reakcí. Onemocnění, v nichž cirkulující nevysrážující se protilátky, tzv. Kožní senzibilizující protilátky, se nazývají atonické stavy.

Koncept "atopie" (podivné onemocnění) byl navržen Kokem v roce 1923 k určení stavu alergie pouze u lidí. Přisuzoval polinózu (sennou zimnici) atopii a bronchiálnímu astmatu (neinfekční formu). Při vzniku atopií je nezbytná dědičná predispozice a alergická konstituce.

Anafylaktické reakce

Lidské nemoci, které se řídí vzory anafylaktických reakcí, zahrnují anafylaktický šok, sérové ​​nemoci, některé případy kopřivky a otoky Quincke.

Anafylaktický šok. Anafylaktický šok u lidí je nejzávažnějším projevem alergie. V posledních letech dochází k trendu ke zvýšení výskytu anafylaktického šoku v případech použití terapeutických sér, někdy vakcín, léků a zejména penicilinu. Z jiných léčivých látek může anafylaktický šok způsobit přípravky novokainu, ortuťových přípravků, vitaminu B1.. Aspirin a další anafylaktický šok se často vyskytuje při parenterálním podání léčiva, avšak požití, inhalace, lokální aplikaci, jako jsou masti, emulze někdy zvláště citlivých jedinců (alergická ústavy) může způsobit šok. U dětí, anafylaktický šok může nastat tím, že jí vejce, ryby, mléko, ořechy a další. V literatuře jsou popsány případy úmrtí kojenců způsobená vdechováním prachu mléko vyschla v záhybech a póry plenky (tak zvané „postýlky smrti“). V krvi mrtvých dětí byly detekovány protilátky proti proteinům z kravského mléka.

Obrázek anafylaktického šoku u lidí není stejný. Mezi nejčastější projevy šoku patří následující reakce:

  • Kardiovaskulární systém. kardiovaskulární kolaps - prudce klesá arteriální tlak, pulz je slabý a častý, někdy je ztraceno vědomí.
  • Respirační systém: kašel. akutní bronchospazmus a rostoucí pocit udušení s těžkostí výdechu, pocit obstrukce nebo zúžení v hrudi, zadušení.
  • Nervový systém. pocity strachu, úzkosti, pulzující bolest hlavy, hučení v uších, pot licí, někdy i velmi ostré svědění celého těla otáčející do úlů a angioedému.
  • Gastrointestinální trakt. nevolnost, zvracení, akutní bolest v břiše, ostré nadýmání, průjem. Možná nedobrovolná defekace a močení.

Sérová nemoc. Sérová nemoc může nastat po podání jakéhokoli terapeutického séra, někdy i antibiotik, ale ne u všech lidí a podle různých autorů v 10 až 60% případů. Nejdůležitější podmínkou pro rozvoj sérové ​​nemoci je předispozice osoby, alergie (alergická konstituce). Jeho podstata ještě není plně zveřejněna. Možná je určena charakteristikami autonomního nervového systému, aktivitou krve histaminu a dalšími ukazateli charakterizujícími úpravu organismu na alergickou reakci. Na rozdíl od anafylaktického šoku může dojít k sérové ​​nemoci po počátečním zavedení cizího séra.

U lidí lze pozorovat dvě formy onemocnění séra: první forma se rozvíjí po počátečním zavedení cizího séra (častěji koně) s terapeutickým nebo profylaktickým účinkem. Po 7-12 dní po injekci séra z regionálních lymfatických uzlin pacienta se zvyšuje, je vyrážka, erytematózní vyrážka se svěděním, často - otok víček, obličeje a kloubů, často bolestí a horečky. Doba výskytu těchto příznaků po injekci séra se docela přesně shoduje se začátkem produkce protilátek proti proteinům koňských sér.

Druhá forma sérové ​​nemoci je pozorována při opakovaných injekcích cizího séra. Muž dříve vydržel sérové ​​nemoci mohou po opakovaném podání stejné nebo séra získá generalizovaná anafylaktická reakce (šok), nebo přesunout opakovaného přenosu sérové ​​nemoci tuto kratší nástup - během několika hodin po injekci. Lidé, kteří jsou citliví na koňské vztek, může také být viděn anafylaxe v reakci na zavedení koňského séra.

Mechanismus vývoje sérové ​​nemoci spočívá ve skutečnosti, že cizí protein zavedený do těla způsobuje tvorbu protilátek typu precipitinu. Protilátky jsou částečně fixovány na buňkách, některé z nich cirkulují v krvi. Po asi týdnu titr protilátek dosáhne úrovně dostatečné k reakci se specifickým alergenem, cizím sérem, který se stále zachovává v těle.

V důsledku kombinace alergenu s protilátkou vzniká imunitní komplex, který se usazuje na endotelu kapilár kůže, ledvin a dalších orgánů. To způsobuje poškození endotelu kapilár, což zvyšuje propustnost. Vyvine alergický edém, kopřivku, zánět lymfatických uzlin, glomerulární ledviny a jiné poruchy charakteristické pro sérové ​​nemoci.

Atopické reakce

Bronchiální astma. Bronchiální astma (z řečtiny. astma - dušnost, dušení) je charakterizována více nebo méně náhle přicházející udušení obstrukce ostrý výdech fázi (výdechové dušnosti) v důsledku difuzního průchodnosti v malých průdušek systému (bronchiolů).

Porušení bronchiální průchodnosti je dáno následujícími faktory:

  • a) bronchospazmus - spastická redukce hladkých svalových vláken malých průdušek se sníženým lumenem;
  • b) otok bronchiální sliznice v důsledku zvýšení permeability stěn kapilár krve;
  • c) hypersekrece sliznic a okluze průdušek viskózní sekrecí.

Vznikající akutní bronchiální obstrukce je zesílen ve výdechové fázi, protože to zvyšuje alveolární tlak, což vede k mechanickému stlačení malých průdušek.

Pollinóza. Pollinóza (z angličtiny. pyl - pyl) - senná rýma, astma, senná - opakující se onemocnění související s inhalační a spojivky pyl ze vzduchu během kvetení. Osoba citlivé na pyl, opakovaný kontakt se stejným pylem způsobuje podráždění a zánět sliznice nosu (rýma), zánět spojivek - slzení, podráždění a svědění očních víček, někdy i malátnost, horečka. V závažných případech dochází k záchvatům bronchiálního astmatu (senná rýma).

Urtikaria a Quinckeho edém. Jedná se o jevy stejného pořadí - přechodné otoky (bobtnání) na kůži, sliznicích a někdy i vnitřních orgánech, často doprovázené ostrým světlem. Při vývoji těchto podmínek má dědičnost velkou důležitost. Rodiny jsou známé, jejichž členové z generace na generaci trpí Quinckeho otoku.

Příčinou vzniku kopřivky a edému Quincke může být velmi mnoho alergenů, ale na prvním místě jsou potraviny.

V mechanismu kopřivky a edému Quinckeho je nezbytné uvolnit histamin a další biologicky aktivní látky, které způsobují lokální expanzi kapilár, kapilár a žil. Pak podle typu axonového reflexu se arterioly rozšiřují a vznik jasné hyperémie (s kopřivkou). Konečně, kvůli zvýšeným exudativním jevům, vzniká blistr.

Bolestné svědění kopřivky závisí na podráždění povrchních kožních nervů. Při edému Quinck se svědění obvykle neděje, protože proces je lokalizován v subkutánní vrstvě, nikoli do citlivých zakončení kožních nervů. Často se otok královny a kopřivky vyskytuje v důsledku nachlazení. Studený jako alergen má dva způsoby působení:

  • 1) účinek nízkých teplot na pokožku způsobuje nešpecifické poškození žírných buněk pojivové tkáně a uvolňování histaminu z nich;
  • 2) nízká teplota vzduchu přispívá ke změně antigenních vlastností kožních proteinů a tvorbě autoalerggenů. Proti nim se v těle vytvářejí specifické protilátky. Auto-alergenová reakce protilátky v kožních tkáních způsobuje edém.

Zdroj: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Vyvodit závěry

Pokud čtete tyto řádky, můžete vyvodit závěr, že vy nebo vaše blízké trpíte alergiemi.

Podle nejnovějších statistik jsou alergické reakce v lidském těle vedoucí k vzniku nejnebezpečnějších onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk má svědění v nosu, kýchání, runny nos, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení.

Rozsah škody je takový, že téměř všichni lidé mají alergický enzym.

Jak léčit alergie, když existuje velké množství léků, které stojí spoustu peněz? Většina léků nebude dělat nic dobrého, a někteří dokonce mohou ublížit!

Jediná droga, která dala významný
výsledek je Alergyx

Předtím Centrum pro zdraví a krásu společně s Ministerstvem zdravotnictví provádí program "bez hypertenze". V rámci které je k dispozici přípravek Alergyx pro 1 rubl, všichni obyvatelé města a regionu!

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Život bez alergií

Výskyt alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergozona.ru alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla, specifický proces 3 stupně Aktuální:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakce s alergenem. (Imunologická fáze.).

2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem se objevují biochemické reakce za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.).

3. Manifestace příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.).

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Jsou charakterizovány rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se projevuje po malém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

To je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se objevuje na pozadí intravenózní nebo intramuskulární injekce léků.

Méně časté s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku porušení hemodynamiky dochází k rozvoji cirkulační nedostatečnosti a kyslíkového hladovění v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny kontrakcí hladkých svalů, zvýšenou propustností stěn cévního lůžka, abnormalitami v endokrinním systému a mírami koagulace.

Kardiovaskulární nedostatečnost se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Z bronchopulmonálního systému dochází k spasmu, hypersekreci hlenu a výraznému edému dýchacího traktu. Prudce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění svých buněk se nadměrné množství heparinu vyvine komplikacemi způsobenými poklesem koagulace krve a vývojem syndromu DIC existuje hrozba mnoha trombóz.

To je základem následujících změn ze strany krevního vzorce v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní degenerace;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Alergická reakce opožděného typu

Dochází po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem prochází až dva dny před vznikem příznaků alergie.

  • Čtvrtý typ nebo zpožděná hypersenzitivita.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku v bronchiálním astmatu.

A je to o alergiích, které jste četli?

Navigace podle záznamů

Související příspěvky

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Diatéza u dětí

Diatéza u dětí

První pomoc pro Quinckeho edém, léčbu

První pomoc pro Quinckeho edém, léčbu

3 myšlenky na "Typy alergických reakcí (bezprostřední a zpožděný typ)"

Hodně jsem se naučil o typech alergických reakcí, pro všeobecné vzdělávání v mém případě je to velmi důležité, protože jsem se nedávno vyvinula alergická.

Děkujeme vám za stránky. Odpověděla na všechny své otázky. Není to tak dávno, co se potýkalo s alergiemi, BA moc neví, lékaři mají jen málo slov, všechno je jasné a srozumitelné zde. Děkuji!

Jsem s touto situací obeznámen s různými typy alergických reakcí. Promluvme si o tom v chatu.

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Existují dva typy alergických reakcí: okamžité a opožděné. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí několik minut po opětovném příjezdu alergenu. Předpokládá se, že v tomto případě je alergen navázán na protilátku fixovanou na povrchu endotelu krvních kapilár, buněk mastných, nervových a hladkých svalů.

Podle AD Ado mechanismus vývoje v tomto typu alergie je 3 po sobě jdoucí fáze:

  1. v němž se alergen kombinuje s protilátkou v kapalném tkáňovém médiu;
  2. cytochemické změny s poškozením buněk pod vlivem komplexu antigen-protilátka a narušení enzymatických systémů na membráně a uvnitř buněk;
  3. patofyziologické, když biologicky aktivní látky vytvořené ve druhé fázi vedou k poškození orgánů a tkání, což narušuje jejich specifické funkce.

Pro okamžité typu alergické reakce zahrnují anafylaxi a anafylaktoidní reakce, sérové ​​nemoci, alergické bronchiální astma, senná rýma, kopřivka, angioedém, hemoragické jevy (Arthus, Overi, Schwartzman).

Pomalé reakce se objevují několik hodin a dokonce i několik dní po expozici alergenu. Častěji se vyskytují v důsledku reakce bakteriálních alergenů s protilátkami fixovanými na buňkách. Při přenosu senzibilizačního faktoru na jiné buňky je velkým důrazem na krevní lymfocyty. Účast biologicky aktivních látek v mechanismu reakcí zpožděného typu je neurčitě vyjádřena.

Opožděným typ alergické reakce zahrnují bakteriální alergie, kontaktní dermatitidu, autoimunitní reakce (encefalitida, zánět štítné žlázy, orchitida, myokarditida a m. P.), Transplant odmítavých reakcí, reakcí s purifikovaného proteinu.

Pokud se vám tento článek líbil, sdílejte odkaz se svými přáteli v sociálních sítích:

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Alergická reakce okamžitého typu

V době vzplanutí jsou izolovány alergické reakce okamžitých a opožděných typů. Okamžité reakce jsou klasifikovány jako kožní a alergické systémové reakce, které se vyvíjejí 15 až 20 minut po kontaktu s alergenem (specifickým). V této situaci má člověk řadu charakteristických symptomů - vyrážky na kůži, bronchospazmus a trápení. Příkladem tohoto typu alergických reakcí může být pollinóza, Quinckeho edém, bronchiální astma (BA), kopřivka a život ohrožující stav - anafylaktický šok.

Alergická reakce opožděného typu

Alergické reakce zpožděného typu se mohou vyvíjet po mnoho hodin, často dnů. Pro tento typ reakcí je uvedená přecitlivělost na bakteriálních patogenů tuberkulózy, Sapa, brucelóza, tularemie a některých dalších infekčních onemocnění, jakož i pracovní kontaktní dermatitidy u jedinců, zabývajících se výrobou v chemickém a farmaceutickém průmyslu.

Mechanismy vývoje alergie a normální imunitní odpovědi mají tak zřejmé podobnosti, že v současné době jsou alergické reakce okamžitých a zpožděných typů často označovány jako závislost na T a B.

Okamžitá alergická reakce je

U lidí, anafylaktický šok se vyvíjí při parenterálním podání léčiva (většinou antibiotika, anestetika, vitamíny, svalová relaxancia, radiokontrastních činidla, sulfonamidy a podobně), alergeny antitoxin sera allogenní gama globulin přípravky a proteiny krevní plazmy, hormony a bílkovinné alergeny polypeptid přírodě (ACTH, inzulín, atd.), alespoň - při snížení citlivosti a specifické diagnózy, užívání určitých potravin a bodavý hmyz. Frekvence šoku je jeden z 70.000 případů a úmrtnost - dva v 1000. Smrt může nastat během 5-10 minut. Hlavní projevy anafylaktického šoku jsou:

1) hemodynamické poruchy (pokles krevního tlaku, kolaps, pokles objemu krve, poruchy v mikrocirkulačním systému, arytmie, cardialgia atd);

2) porušení dýchacího systému (asfyxie, hypoxie, bronchospasmus, plicní edém);

3) poškození CNS (cerebrální edém, cerebrální vaskulární trombóza);

4) poruchy srážení krve;

5) porucha gastrointestinálního traktu (nauzea, bolest břicha, zvracení, průjem);

6) lokální alergické projevy ve formě svědění, kopřivky atd.

Lékařská alergie. Základem dávkování onemocnění představují specifické imunologické mechanismy vedoucí k orgánu pro přijímání téměř jakékoliv lékařské ošetření (na rozdíl od jiných vedlejších účinků léčiv - předávkování, tvorba toxických metabolitů a podobně).

Alergické vlastnosti mají antigeny cizích sér, proteiny z lidské krve, hormony a enzymy. Převážná většina léků patří haptenům, které interagují s nosnými bílkovinami a stávají se sekundárními alergeny.

Ve vývoji alergie na léky jsou zahrnuty všechny čtyři typy pathoimunologického poškození. Nejčastějšími klinickými projevy lékové alergie jsou dermatologické, renální, jaterní, plicní a hematologické. Kožní formy alergie na léky jsou například charakterizovány vývojem pruritu, vyrážky, erytému, atopické a kontaktní dermatitidy. Mnoho léků způsobuje projevy podobné sérové ​​nemoci, kopřivka, anafylaktický šok a další.

Další běžná forma je spojena s klinicky hematologické projevem je „hemoragické onemocnění, dávka“, která se vyznačuje tím, kombinované léze plazmatu, zejména vaskulární a krevních destiček hemostáze a jako výsledek, rozvoj výraznou syndromu hemoragické.

Nejpozoruhodnějším pokrokem ve studii patogeneze bylo dosaženo při studiu lékové trombocytopenie způsobené parenterálním podáním heparinu (D) nebo jeho analogů. Objevuje se u 1-30% případů léčby heparinem a je charakterizován trombocytopenií (až 9-174 miliard / l). Patogeneze heparinem indukovanou trombocytopenii je reprezentována následovně: heparin podávány parenterálně výrazně a trvale zvýšit úroveň destičkového faktoru IV (TF4), který se uvolňuje z endotelových buněk a vede k tvorbě komplexních komplexů G TF4. V přítomnosti IgG v plazmě k tomuto komplexu mezi nimi probíhá imunologická interakce a vznik komplexnějšího komplexu G / TF4 IgG, který je fixován na membráně krevních destiček, po které jsou aktivovány krevní destičky.

Aktivace a následná destrukce krevních destiček je doprovázena uvolněním dalších částí TF4 a další tvorbu imunních komplexů G TF4 IgG, pokračující destrukce krevních destiček a vedoucí k progresivní trombocytopenii. Nadbytek TF4 interaguje s endoteliálními buňkami tím, že poškodí jejich glyukozoaminoglikanovye a vystavením cíl pro interakci s protilátkami, což vede k možnému vývoji DIC a trombózy, nejvíce typické heparinem indukované trombocytopenie komplikací. Pokud je v krvi na H / TF4 cirkulují třídu IgM a pak tvoří komplex G / TF4/ IgM způsobuje progresivní destruktivní změny endotelu s ještě závažnějšími následky.

Fenomén Over. Pokud senzibilizovaných morčat intradermální dávka antigenu zavést rozlišení s methylenovou modří, pak v místě aplikace injekce se zdá, modrou skvrnu (senzibilizaci pokožky reakci, projevy, které jsou vzhledem k IgE a IgG).

Urtikaria a Quinckeho edém. Urtikaria se vyznačuje vzplanutím svědivých červených skvrn nebo puchýřů s opakovaným kontaktem alergenu na kůži z prostředí nebo z krevního řečiště. To může nastat v důsledku jíst jahody, kraby, kraby, léky a další látky. Mechanismus patogeneze kopřivka má hodnotu reaginových (IgE třídy) a následný vznik GNT mediátorů z žírných buněk a bazofilů, které špatně ovlivnil tvořen otok okolních tkání. Onemocnění se může vyvinout v druhém a třetím typy GNT - cytolytické a imunokomplex (krevní transfuze antitoxin séra parenterální podávání léků).

Edém Quincke je obří kopřivka nebo angioedém. To se vyznačuje tím, hromadění velkého množství tekutiny v pojivové tkáně kůže a podkožní tkáně, nejčastěji v očních víček, rtů, jazyka a sliznice hrtanu, vulvy. Příčiny edému Quincke mohou být potraviny, pyl, léčivé a jiné alergeny. V patogenezi zásadní význam, jsou IgE, IgG a IgM třídy, a reakční směs se ENG ANT + protéká reaginových, cytolytické komplementu a typy GnT.

Bronchiální astma (Astma - dušnost, dušení: škrcení) - chronické onemocnění plic vyznačující se tím, paroxysmální bronchiální obstrukcí, klinické exprese útoků a která jsou expirační škrcení. Přidělit neinfekční alergie, nebo aaktuální, a Infekční alergický bronchiální astma. Alergeny atopického bronchiálního astmatu jsou většinou neinfekční antigeny - domácí prach (50-80%), rostlinné, zvířecí chemické a jiné antigeny. Alergeny infekční-alergické bronchiální astma, jsou respirační antigeny mikroflóry traktu (viry, bakterie, parazity, atd), kteří jsou postiženi chronických zánětlivých onemocnění (zánět průdušek, zápal plic a další).

V patogenezi atopických forem astmatu IgE hodnotu, a infekční alergií - všechny ostatní typy imunologických reakcí. Kromě imunologického patogenezi péče o astmatu a je charakterizována neimunologické odkazy - dishormonal změn, nerovnováha funkčního stavu CNS (vyšší nervová aktivita autonomního nervového systému, - zvýšení tónu parasympatické nervové soustavy), zvýšená sekrece hlenu bronchiálních žláz, zvýšená citlivost a odezvu bronchiálního stromu.

Zúžení průdušek, slizniční edém průdušinek, hlen akumulace v důsledku hypersekrece v dýchacích cestách v reakci na opakované zavedení alergenů spojených s uvolněním velkým množstvím GNT alergických mediátorů (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotrienů a podobně) a hormonální substituční terapie (lymfokiny a mediátory aktivované cílové buňky), což vede k hypoxii, dušnosti.

Pollinóza - senná rýma. Jako alergen je pyl rostlin (proto se alergie nazývá pyl). Pro tento typ GNT typický sezónní manifestace (např., Sezónní rhinitis, konjunktivitis, bronchitida, bronchiální astma, atd.), Který se shoduje se rozkvětu různých rostlin (ambrózie, bojínku lučního, a další). Vedoucí úloha v patogenezi je získána IgE kvůli inhibici specifického supresorového účinku imunoregulačních buněk, které řídí syntézu imunoglobulinů třídy E. Velká hodnota zpoždění pylu na sliznici dýchacích cest zahrát ústavní funkce bariérových systémů - dysfunkci řasinkový epitelu, makrofágů a granulocytů a dalších pacientů se sennou rýmou.

Sérová nemoc. Výskyt sérové ​​nemoci spojené se zavedením do organismu cizí séra, který se používá pro terapeutické účely. Je charakterizována vývojem generalizované vaskulitidy, hemodynamické poruchy, lymfadenopatie, horečka, bronchospasmus, artralgie. V patologického procesu může zahrnovat mnoho orgánů a systémů: srdce (akutní ischemii, myokarditida, a jiné), ledviny (fokální a difuzní glomerulonefritida), plic (emfyzém, plicní edém, selhání dýchání), zažívací ústrojí, včetně jater, centrální nervový systém. V krvi - leukopenie, lymfocytóza, pomalé rychlosti sedimentace, trombocytopenie. Místně alergická reakce projevující se zarudnutím, vyrážky, svědění, otoky kůže a sliznice. Vyrážka a další projevy sérové ​​nemoci možné po primární injekční séra (primární sérové ​​nemoci). To je způsobeno tím, že v reakci na počáteční senzibilizační dávce sérového IgG produkovaného 7. dne. Typ reakce - tvorba velkých imunokomplexů ENG + ANT však reaginových mechanismus může zúčastnit.

Fenomén Artyusa-Sacharova. V případě králíků v intervalech 1 týden podávány subkutánně koňského séra, a pak týdně nebo jednou na místě antigen detekován vstřikování hyperemie, edém, infiltrace a nekrózu což vede k tvorbě vysrážení IgG a IgM-třídy a následnou tvorbu velkých imunitních komplexů v lumen malých cév.

Alergické reakce opožděného typu.

Patří sem tuberkulínový test, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí transplantátu, auto-alergická onemocnění. Opět zdůrazňujeme, že HRT není zprostředkována humorální a buněčné mechanismy: cytotoxické T lymfocyty a jejich mediátorů - různých lymfokinů. Tyto reakce nelze reprodukovat pasivní imunizací sérem; rozvinou se během transplantace životaschopných lymfocytů, i když je možná paralelní produkce imunoglobulinů.

1. Tuberculin test. Jedná se o klasický příklad HRT nebo infekčních alergií. Místo injekce tuberkulinu alergické symptomy objeví po několika hodinách, dosáhla svého maxima po 24-48 hodin. Vyvíjející se zánět charakterizovaný infiltrací leukocytů, hyperemie, edém až k nekróze. Během vzniku zánětu se vytváří senzibilizace vůči alergenům s mikrobiálními antigeny. V určitých situacích, jako senzibilizace má příznivý vliv na odstranění patologického procesu, v důsledku vyšší než specifický odpor (zvýšená fagocytární aktivity, zvyšující aktivitu krevních ochranných proteinů, atd.).

2. Kontaktní dermatitida. Tato alergická reakce nastává při styku kůže s chemickými alergeny, které se nacházejí v rostlinách (například škumpa jedovatá, Sumac, chryzantémy, atd), barvy (aromatický amin a nitrosloučeniny, dinitrochlorbenzenu a další), přírodních a syntetických polymerů. Běžné alergeny jsou četné léky - antibiotika, deriváty fenothiazinu, vitamíny a další. Mezi chemické alergeny způsobují kontaktní dermatitidu, jsou látky, které jsou obsažené v kosmetice, pryskyřic, laků, mýdla, guma, kov - sůl chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a další.

Senzibilizace nastane v případě dlouhodobého styku s alergenem, a patologické změny jsou lokalizovány v povrchových vrstvách pokožky, které jsou uvedeny infiltraci polymorfonukleární leukocyty, monocyty a lymfocyty, postupně nahradí navzájem.

3. Reakce odmítnutí transplantátu. Tato reakce je způsobena skutečností, že příjemci transplantovaných orgánů spolu s transplantací dostávají histokompatibilitu antigens, která je ve všech nukleárních buňkách. Jsou známy tyto typy štěpů: syngeneic - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií shodných v antigenním vztahu (monozygotické dvojčata); alogenní - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií v rámci jednoho druhu; xenogenní - dárce a příjemce patří k různým druhům. Analogicky existují odpovídající typy transplantací: izotransplantace - transplantace tkáně v rámci jednoho organismu; autotransplantace - transplantace tkáně v organizmech stejného druhu; heterotransplantace - transplantace tkáně mezi různými druhy. Alogenní a xenogenetické transplantace bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika odmítnutí například kožního aloimplantátu vypadá takto: v prvních dnech transplantovaného okraje kloubní klapky se spojí s okraji pokožky příjemce v místě transplantace. Vzhledem k stálému normálnímu přívodu krve štěpu se jeho vzhled neliší od normální pokožky. O týden později se objevují otoky a infiltrace štěpu mononukleárními buňkami. Rozvinutá porucha periferní cirkulace (mikrotrombóza, staze). Existují známky degenerace, nekrobiózy a nekrózy transplantované tkáně a po 10 až 12 dnech štěp zmizí, neregeneruje ani po transplantaci k dárci. Když je kožní štěp znovu transplantován od stejného dárce, transplantát je odmítnut již pátý den nebo dřív.

Mechanismus odmítnutí štěpu. Senzibilizované lymfocyty od příjemce antigenů štěpu útoku dárce na svém obvodu ve styku s tkání hostitele. Pod vlivem lymfokinu pro lymfotoxinu komunikaci cílových buněk a transplantaci s okolními tkáněmi jsou zničeny. V dalších fázích destrukci transplantátu zahrnují makrofágy prostřednictvím protilátkách závislé cytotoxicity mechanismu. V návaznosti na buněčných mechanismů odmítnutí aloimplantátu spojeny humorální - hemaglutinin, hemolysins, leukotoxins a protilátky na krevní destičky a leukocyty (v případě transplantace srdce tkání, kostní dřeně, ledviny). Jelikož provádění reakčního ENG + BAS ANT jsou vytvořeny, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci NK a cytotoxických T-lymfocytů do štěpu tkaniny. Lysis štěpu vaskulární endoteliální buňky vyvolá srážení krve (trombózy) a aktivuje složku komplementu (C3b, C6 a další), která je zde přitahuje polymorfonukleárních leukocytů, které přispívají k dalšímu poškození roubovaných vazeb s okolními tkáněmi.

4. Autoimunitní onemocnění. Vznikají v důsledku vývoje senzibilizovaných T-lymfocytů (a imunoglobulinů) na vlastní antigeny těla. K tomu dochází za následujících okolností:

1. Odhalte antigeny;

2. Tolerance vůči vlastním antigenům;

3. Somatická mutace.

Odhalte antigeny se mohou objevit ve vysoce diferencovaných tkáních, kde existují přirozené antigeny. Mezi ně patří mozková tkáň, koloidní štítná žláza, čočka tkání, nadledviny, gonády. V embryonálním a postnatálním období zůstávají tyto bariérové ​​antigeny ICS nepřístupné, protože jsou odděleny od krve histohematologickými bariérami, které brání jejich kontaktu s imunokompetentními buňkami. V důsledku toho se pro bariérové ​​antigeny nevytváří imunologická tolerance. Pokud jsou histohematologické bariéry přerušeny, když jsou tyto antigeny vystaveny, vytvářejí proti nim protilátky, což vede k autoimunitním lézemím.

Odstranění imunologické tolerance k normálním složkám tkání. Za normálních podmínek nejsou B-lymfocyty tolerantní k většině vlastních antigenů a mohly by s nimi interagovat. To se nestane, protože pro plné imunitní reakce vyžaduje spolupráci B-lymfocytů T-lymfocytů, ve které je udržován tak, tolerance. Proto se takové B-lymfocyty neúčastní imunitní odpovědi. V případě, že tělo spadnout neúplné antigen nebo hapten, spojený vlastních antigenů, T-lymfocyty reagují na antigenní nosiči a spolupracují s B lymfocyty. B-lymfocyty začnou reagovat na haptény v tkáních jejich těla, které jsou obsaženy v antigenním komplexu. Zdá se, že tento mechanismus vyvolává autoimunitní onemocnění v interakci mikrobů a organismu. Zvláštní úloha v tomto ohledu patří k T-supresorům, které jsou aktivovány antigenem. Podle tohoto typu akutní glomerulonefritidy, myokarditidy, kazu a dalších autoalergických onemocnění.

Somatická mutace. Somatické mutace vedou ke vzniku jejich vlastní, ale cizí antigeny produkované pod vlivem škodlivé účinky na fyzikální tkaniny, chemických a biologických faktorů (ionizujícího záření, chladu, teplu, chemických látek, bakterie, viry, atd), nebo ke vzniku zakázaných klonů lymfocyty, snímání normální součástí karoserie jako cizí antigeny (například mutantní T-helper buněk nebo T-supresorové deficit) a způsobuje agresivní B-lymfocyty proti vlastním antigenům. Tvorba autoprotilátek proti zkříženě reagujícím, heterogenním nebo středním antigenům je možná.

Autoimunitní onemocnění jsou rozděleny do dvou skupin. Jedním z nich je systémová onemocnění pojivové tkáně, při které se v séru detekují autoprotilátky bez přísné orgánové specificity. Jsou nazývány kolagenózy. Tímto typem úniku Revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, nodulární periarteritida, dermatomyositida, skleroderma, Sjogrenův syndrom, kdy cirkulující protilátky vykazují afinitu k antigenům mnoha tkání a buněk - pojivové tkáně ledvin, srdce a plic. Druhá skupina zahrnuje onemocnění, při kterých se v krvi objevují specifické protilátky, autoimunní leukopenie, anémie, perniciózní anémie, Addisonovy nemoci a mnoho dalších.

Obecně je známo velké množství autoalergických onemocnění. Níže jsou nejvýznamnější a často se vyskytující typy této patologie.

1. Endokrinopatie: Hypertyreóza, Hashimotova thyroiditis, primární myxedém, inzulin-dependentní diabetes, Addisonova choroba, orchitida, neplodnost, idiopatická paratireoidizm, částečné hypofýza nedostatečnost;

2. Porážka kůže: pemfigus, bulózní pemfigoid, herpetiformní dermatitida, vitiligo;

3. Nemoci neuromuskulární tkáně: polymyositida, roztroušená skleróza, myasthenia gravis, polyneuritida, revmatoidní horečka, kardiomyopatie, post-vakcinace nebo postinfekční encefalitida;

4. Nemoci gastrointestinální trakt: ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc, perniciózní anémie, atrofická gastritida, primární biliární cirhóza, chronicky aktivní hepatitida;

5. Nemoci pojivové tkáně: Ankylozující spondylitida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, periarteritis nodosa, sklerodermie, Feltyho syndrom;

6. Nemoci krevního systému: Idiopatická neutropenie, idiopatická lymfopenie, autoimunitní hemolytická anemie, autoimunitní trombocytopenická purpura;

7. Nemoci ledviny: imunokomplexní glomerulonefritida, Goodpastureova choroba;

8. Nemoci oko: Sjogrenův syndrom, uveitida;

Nemoci respirační systém: Goodpastureova choroba.

Pojem desenzitizace (hyposensibilizace).

Pokud je tělo citlivá, pak vzniká otázka odstranění přecitlivělosti. GST a HRT se odstraní potlačením tvorby imunoglobulinů (protilátek) a aktivity senzitizovaných lymfocytů.

Populárně O Alergiích